Как проявляется и лечится синдром Дресслера в кардиологии

Инфаркт миокарда – грозная сердечно-сосудистая катастрофа, которая может осложниться различными клиническими ситуациями. Одна из них – синдром Дресслера (в кардиологии – постинфарктный аутоиммунный синдром).

Это осложнение развивается до 10-14 дня после сердечного приступа. Коварность и опасность патологии заключается в поражении сосудов, внутренних органов, суставов, серозных и слизистых оболочек.

Особенности недуга

Синдром Дресслера является осложнением инфаркта миокарда

Частота встречаемости описываемой патологии на сегодня снизилась. Это объяснимо использованием адекватных схем лечения тотчас с момента диагностики инфаркта сердечной мышцы.

Кроме того, применение нестероидных средств и качественной реперфузии снижает риск развития аутоагрессии.

Замечено, что постинфарктный аутоиммунный синдром типичен для обширного, крупноочагового некроза сердечной мышцы. Вероятность развития этого осложнения увеличивается при рецидивирующем или повторном инфаркте.

Болезнь может протекать в виде нескольких клинических форм, о чем будет написано ниже. Возможно хроническое течение со сменой обострений и периодов ремиссии.

Возобновление клинической симптоматики ухудшает качество жизни и ее прогноз. Поэтому важно лечить инфаркт и его осложнения вовремя и адекватно.

Формы

Подходят к классификации синдрома Дресслера с различных позиций:

1. Системность поражения.
2. Дебют развития клинических признаков постинфарктного аутоиммунного синдрома относительно начала сердечного приступа.
3. Выраженность картины болезни.

Ранние формы развиваются на 2–3 неделе после свершившегося инфаркта сердечной мышцы. Поздний синдром Дресслера может быть диагностирован только через 2 и более месяцев. Малосимптомная форма выделяется кардиологами отдельно. При ее выявлении прогноз заболевания относительно благоприятный.

Две самые большие группы вариантов течения болезни включают типичные и атипичные. Отличие в том, что для форм из первой группы характерно вовлечение только серозных оболочек. Атипичные варианты синдрома Дресслера протекают с поражением кожного покрова, суставных оболочек, почечных и бронхиальных структур.

Чаще других диагностируют перикардиальную форму. При этом образуются антитела, направленные на ткани и структуры сердечной сорочки – перикарда.

Плевральная форма возникает реже. В этой клинической ситуации в патологический процесс вовлечена плевра. Этот вариант может осложняться поражением легочной ткани с развитием пневмонита, плевропульмонита. Такая форма лечится сложнее, требует подключения гормональной терапии.

Среди смешанных форм встречаются различные сочетания перечисленных ситуаций:

1. Перикардиально-плевральное поражение (после воспаления плевральных листков в процессе оказывается вовлеченной оболочка плевры).
2. Перикардиально-пневмонический вариант синдрома Дресслера в кардиологии знаменует переход аутоагрессии с перикарда на легочную ткань, при этом плевральные листки интактны.
3. Перикардиально-плевро-пневмоническая форма патологии отличается от вышеописанной развитием плеврита.
4. Плевро-пневмонит – осложнение синдрома Дресслера без вовлечения перикарда, но с воспалением плевральных листков и легочных структур.

Смешанные формы требуют комплексного подхода в лечении, так как поражается не один орган, а сразу несколько. Атипичные варианты включают поражение плечевого сустава, кожного покрова, брюшины, сосудистых стенок, околосуставных структур. Редко встречается постинфарктный аутоиммунный гломерулонефрит.

Причины

Причиной развития синдрома Дресслера является инфаркт миокарда

Главным этиологическим фактором развития синдрома является инфаркт миокарда. Некроз сердечных волокон сопровождается выбросом в общий кровоток разрушенных частиц.

В основном это денатурированный белок. Белковые структуры распознаются иммунной системой человека как чужеродные. Поэтому неминуемо срабатывают защитные механизмы.

Клетки, называемые лимфоцитами, вырабатывают антитела, направленные на ликвидацию частиц погибших клеток и тканей. Иммуноглобулины имеют сродство к эпителиальной выстилке серозных оболочек.

По этой причине типичные формы заболевания проявляются воспалением плевры, перикарда. Иногда иммуноглобулины оседают на суставных поверхностях (синовии), коже, эндотелии сосудов и почечных клубочках.

Описанный механизм реализуется из-за феномена антигенной мимикрии. То есть частицы некротизированного миокарда напоминают вышеописанные структуры. Поэтому антитела попадают не только на белковые денатурированные элементы, но и на мезотелий серозных оболочек, выстилку сосудов и суставов.

Кроме инфаркта миокарда синдром Дресслера в кардиологии может быть вызван инвазивными вмешательствами на клапанах или полостях сердца. Например, протезирование, смена створок, комиссуротомия, шунтирование.

Все эти операции сопряжены с гибелью определенного количества кардиомиоцитов. Продукты распада попадают в кровоток и вызывают на себя аутоагрессию.

Второй возможный механизм – при операции на сердце нарушается целостность тканей. Защитный барьер вскрыт, поэтому клетки и волокна уязвимы по отношению к иммуноглобулинам, имеющим высокое сродство к структурам серозных полостей, суставов, клубочков почек.

По этой причине иное название синдрома Дресслера – посткардиотомный или посткомиссуротомный синдром. Его профилактика и раннее выявление чрезвычайно важно и является задачей кардиологов и кардиохирургов.

Смотрите видео об инфаркте миокарда:

Симптоматика

У синдрома Дресслера нет специфичных симптомов, большинство больных жалуются на общую слабость

Клинические проявления заболевания не являются специфичными. Больные жалуются на общую слабость, усталость. Вечером повышается температура тела, но она практически никогда не достигает фебрильного уровня.

Плеврит проявляется клинически болью в левом боку, иногда сзади. При этом возможен кашель (сухой плеврит). Большое количество экссудата (воспалительной жидкости) в плевральной полости ведет к прогрессированию дыхательной недостаточности.

Пневмонит протекает с кашлем, болями в грудной клетке. Иногда мокрота больного с синдромом Дресслера содержит розоватые прожилки. Вовлечение перикарда в патологический процесс объясняет появление одышки и боли за грудиной, уменьшающиеся при наклоне вперед или в горизонтальном положении.

Для синдрома «грудь-плечо», возникающего реже в настоящее время, типичны боли в правом плече. Эти симптомы сопровождает «ползание мурашек» по наружной поверхности предплечья и кистей, изменение чувствительности.

Припухлость и отечность в проекции левого ключично-грудинного сочленения вызвано также описываемым заболеванием и часто ошибочно принимается за синдром Титце или проявления хондроза позвоночника.

Диагностика

ЭКГ является одним из методов, используемых в диагностике синдрома Дресслера

Большое значение в постановке верного диагноза имеют анамнестические данные. При перенесенном инфаркте миокарда, операции на полостях или клапанном аппарате сердца становится ясно, в каком направлении далее вести диагностический поиск.

Объективно обращают внимание на наличие хрипов в легких, их звучность, зависимость от положения тела, кашля и других важных факторов. Для перикардита (сухого) патогномоничен такой аускультативный феномен, как шум трения перикарда. Это звуковое явление имеет четкие музыкальные характеристики, не зависит от фазы сердечного цикла или дыхания.

При плеврите выслушивают шум трения плевры, напоминающий хруст снега или треск целлофана. Если причина синдрома Дресслера – инфаркт миокарда, то при аускультации определяют приглушенные или вовсе глухие сердечные тоны.

Лабораторно-инструментальный минимум включает следующие исследования:

• Анализ крови с определением лейкоформулы и скорости оседания эритроцитов
• Анализ мочи с качественным определением белка, микроскопией осадка
• Биохимический профиль сыворотки крови
• Кардиоспецифические маркеры воспаления
• Электрокардиограмма и динамика ее изменения
• Эхокардиоскопия
• Рентгенография грудной клетки и плечевых суставов
• Томография
• Ультразвуковое исследование внутренних органов

В крови определяют повышенное количество лейкоцитов за счет лимфоцитарного ростка. Из гранулоцитов увеличено содержание эозинофилов (более, чем 7%). При синдроме Дресслера практически все случаи сопровождаются ускорением СОЭ.

Биохимический профиль показывает наличие острофазовых реактантов – С-реактивного белка. Сердечные ферменты повышены при рецидиве или в случае повторного инфаркта миокарда. Если имеется подозрение на постинфарктный аутоиммунный синдром, эти показатели определяют в динамике.

На пленке ЭКГ виден патологический зубец Q. Иногда при диффузном выпотном перикардите определяют признак Сподика, а также специфические изменения Т-Р интервала.

Эхокардиоскопия выявит гипокинез участков сердца при инфаркте и наличие выпота. Рентгенография призвана подтвердить пневмонит и плеврит. При неясных ситуациях показано проведение компьютерной или МР томографии.

Пункцию необходимо выполнять при угрожающей жизни недостаточности функций сердца или легких, а также в диагностических целях.

Лечение

Тромбоасс используется в лечении синдрома Дресслера для профилактики тромбообразования

Синдром Дресслера должен курироваться в условиях специализированного кардиологического стационара. Терапия заболевания преследует несколько задач, поэтому используется ряд групп препаратов.

Средства выбора при симптомном поражении плевры, перикарда – нестероидные противовоспалительные средства. Эффективно использование Ибупрофена, Индометацина, Диклофенака в полных терапевтических дозировках.

Если должного действия НПВС не оказывают, к схеме лечения добавляют гормоны. Это может быть Преднизолон, Дексаметазон и их аналоги. Важно как на этапе стационарного, так и последующего амбулаторного лечения правильно снижать дозу и отменять эти средства.

Для лечения основного заболевания применяют стандартный набор препаратов:

• Статины с целью снизить концентрацию холестерина и его атерогенных фракций
• ТромбоАСС или Ацекардол – профилактика тромбообразования
• Лизиноприл или Периндоприл для снижения риска ремоделирования сердца
• Бисопролол или Эгилок для улучшения жизненного прогноза и предотвращения внезапной сердечной смерти

Неэффективное лечение с помощью медикаментов диктует необходимость провести пункцию. В этом случае она носит лечебно-диагностический характер.

Образ жизни, осложнения, прогноз

Постинфарктный синдром – повод для модификации режима двигательной активности и питания. Вредные привычки должны остаться в прошлом. Диетические рекомендации включают ограничение легкоусваиваемых углеводов, жирной и соленой пищи.

Кардиологи настоятельно рекомендуют рационализировать питьевой режим с учетом клинической картины. Для быстрого восстановления показаны ЛФК и санаторно-курортное долечивание.

Синдром Дресслера осложняется конструктивным перикардитом и рестриктивной сердечной недостаточностью. Но такая ситуация – редкость. Заболевание прогностически благоприятно. Ориентировочные сроки нетрудоспособности не превышают 5 месяцев.