В12 дефицитная анемия: лечение, этиология

Анемия, связанная с дефицитом В12, встречается реже, чем железодефицитная. Тем не менее заболевание носит хронический характер и без адекватного лечения приводит к тяжелым осложнениям, касающихся функций нервной системы и психики.

Важно для начала подтвердить дефицит цианокобаламина, а затем выяснить причину состояния. Диагноз В12 дефицитная анемия, лечение этого заболевания – удел гематологов. Но контролем эффективности и коррекцией дозы препаратов занимается терапевт.

Что такое В12 дефицитная анемия

Анемия может быть связана с недостатком витамина В12 в организме

Основными показателями «красной крови» являются эритроциты и гемоглобин. Именно снижение одного или обоих параметров свидетельствуют об анемии или малокровии. Этот синдром встречается часто.

Его причиной может быть дефицит железа, витамина В12, фолиевой кислоты. Кроме этого, в генезе проявления анемии участвуют аутоиммунные реакции, лизис эритроцитов, а также хронические, длительно протекающие заболевания.

В12 дефицитная анемия встречается реже железодефицитной. Чаще она выявляется в пожилом возрасте.

Особенность болезни заключается в том, что проявления заметны уже при выраженном дефиците цианокобаламина. При этом поражается нервная ткань, пищеварительный тракт.

Возможны проявления со стороны сердечно-сосудистой системы, а также психические нарушения. При адекватном лечении проявления могут регрессировать.

Формы В12 дефицитной анемии

Единой классификации описываемого заболевания нет. Тем не менее выделяют следующие формы анемии, связанной с нехваткой цианокобаламина:

• Наследственные или врожденные
• Приобретенные

Первая группа связана с аутоагрессией собственных антител к гастромукопротеину (фактору Касла, участвующему в процессе всасывания), генетическим дефектом синтеза цианокобаламина. Вторая группа более разнородная. Подробнее причины возникновения В12 дефицита изложены ниже.

Причины В12 дефицитной анемии

У вегетарианцев выше шанс развития В12 дефицитной анемии

Один из наиболее часто встречаемых этиологических факторов возникновения болезни – алиментарный. Цианокобаламин поступает в организм человека с животной пищей.

Поэтому приверженцы вегетарианской диеты в группе риска. Дети на грудном вскармливании у матерей с дефицитом витамина В12 тоже могут испытывать нехватку цианокобаламина.

Второй механизм развития связан с нарушением всасывания. Основной процесс происходит в слизистой желудка, где нутриент связывается с фактором Кастла. Гастромукопротеин вырабатывается в недостаточном количестве при аутоиммунном гастрите (А-тип). Иное название анемии в этой клинической ситуации – пернициозная анемия (злокачественная).

При операции на желудке с резекцией его части всасывающая поверхность уменьшается. Это неизменно отразится на поступлении витамина В12 в кровь.

Резекция кишечника – еще один возможный этиологический фактор развития анемического синдрома. В этом отделе пищеварительного тракта поступивший цианокобаламин переносится при помощи переносчика транскобаламина в кровоток. Генетический дефект может касаться синтеза именно этого белка, что является причиной наследственного гиповитаминоза и развития анемического синдрома.

Следующий механизм – повышенная потеря нутриента. Это возможно при паразитозах, гельминтозах. Наличие опухолей в организме человека – фактор повышенного расхода витамина. Чем больше размер, тем более выражен дефицит.

Описаны случаи потери цианокобаламина при наличии вируса иммунодефицита человека. Более редкая причина – синдром Иммерслунда, протекающий с повышенной потерей витамина с мочой. Заболевание манифестирует в детском возрасте.

Симптомы В12 дефицитной анемии

Дискомфорт в сердце при физической нагрузке может быть связан с развитием В12 дефицитной анемии

Первые признаки патологии появляются только при выраженной нехватке цианокобаламина. Обычно они беспокоят на 6-12 месяце нарастания дефицита.

Для всех разновидностей анемий характерны проявления циркуляторно-гипоксического синдрома. Он включает в себя выраженную бледность кожи. Возможен субиктеричный или иктеричный оттенок. Последний факт обусловлен распадом билирубина и отложением его в подкожной клетчатке.

При снижении гемоглобина нарушается работа сердца. Учащается ритм, снижается наполнение камер (предсердий и желудочков) во время диастолы. Без лечения формируется сердечная недостаточность по гиперкинетическому типу, когда ударный объем сохраняется высоким, а фракция выброса падает ниже нормы.

Пациент испытывает дискомфорт при совершении нагрузок, а после и в покое. У него отмечается учащенное сердцебиение, иногда перебои в работе сердца. На ранних стадиях имеется тенденция к гипертензии, сменяющаяся стойким понижением артериального давления.

Из-за снижения доставки кислорода (по причине уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина) ткани испытывают гипоксию. В первую очередь, это касается головного мозга. Больной жалуется на головокружение. Возможны обморочные состояния, потемнение в глазах. Снижается работоспособность, теряется внимание, сосредоточенность. Пациент быстро устает на работе, чаще нуждается в отдыхе.

Психические нарушения характерны и в дебюте заболевания, и при тяжелом длительном течении анемии. Появляется раздражительность или апатия. Расстройства носят мягкий невротический характер. У некоторых отмечается ипохондрия. Агрессия не характерна.

Проявления со стороны пищеварительного тракта

Клетки выстилки внутренних органов делятся и созревают довольно быстро. В этих процессах участвует витамин В12, как кофактор ферментативных реакций и субстрат основных биохимических реакций. Поэтому дефицит цианокобаламина отразится на состоянии органов желудочно-кишечного тракта.

Язык при анемии имеет характерный вид. Он гладкий, сосочки не визуализируются. Цвет становится малиновым. Теряется вкусовая чувствительность. На слизистой языка возможны язвочки или афты из-за присоединения вторичной бактериальной или грибковой инфекции.

Боли в желудке, тяжесть в эпигастрии, отрыжка воздухом – проявления атрофического гастрита, нередко сопровождающего анемию, связанную с нехваткой цианокобаламина. Появление симптомов четко связывается больным с приемом пищи.

Нарушение стула – частый симптом при анемии. Обычно это диарея. Для пожилых пациентов более типично чередование запоров и поносов. Возможно вздутие живота из-за скопления газов в кишечнике.

Снижение аппетита и отвращение к некоторым видам пищи – неблагоприятный признак. Он говорит о наличии анемии, которая, вероятнее всего, связана с опухолью. Похудение при этом еще больше должно насторожить и врача, и пациента.

Диагностика В12 дефицитной анемии

Анемию определяют путем анализа компонентов крови

Первое, с чего начинается диагностическое обследование, это анализ крови. Он должен быть развернутым. Пристальное внимание уделяется показателям красной крови. В частности, это:

• Гемоглобин
• Содержание эритроцитов
• Цветовые и объемные показатели

Норма гемоглобина варьирует от 110 до 130 г/л у женщин, 120-140 г/л у мужчин. При уменьшении ниже указанных порогов диагностируют анемию. Далее – оценивают остальные показатели для дифференциации синдрома и назначения адекватного лечения.

Содержание эритроцитов должно быть не менее, чем 4.5-5.5х10¹² на литр крови. При снижении их количества также говорят об анемии.

Дефицит витамина В12 сопровождается появлением в крови мегалобластов – эритроцитов с крупным ядром и большим содержанием гемоглобина внутри. Но самих красных кровяных клеток мало. Такая картина характерна для так называемого мегалобластного типа кроветворения. Анемия называется макроцитарной. При выявлении больших эритроцитов в крови прежде всего исключают В12 дефицит.

При анемии, связанной со снижением цианокобаламина, увеличивается средний объем эритроцитов. Он превышает 100 фемтолитров. Увеличивается также показатель среднего содержания гемоглобина в эритроците (более 35 пг), а также средняя концентрация гемоглобина в эритроците (более 38 г/дл). Врачи-лаборанты отмечают появление красных кровяных клеток с остатками ядер, которые они же называют кольцами Кэбота и тельцами Жолли.

Содержание железа – в пределах нормы. Современные лаборатории осуществляют забор и делают анализ на содержание витамина В12 в крови. При снижении < 120 пг/мл говорят о дефиците витамина. Некоторые гематологи предлагают определить уровень метилмалоновой кислоты и гомоцистеина, которые при пернициозной анемии повышены.

Последний этап диагностики – консультация гематолога. Этот специалист проводит пункцию костного мозга для исключения опухолевых заболеваний кроветворной ткани.

Лечение В12 дефицитной анемии

В12 дефицитную анемию лечат с помощью внутримышечных инъекций аналогов витамина В12

Препараты назначает гематолог, потому что только этот специалист вправе выставить диагноз. Лечение проводится по принципу заместительной терапии – используют синтетические аналоги витамина В12.

Средняя доза препарата колеблется от 200 до 500 мкг в зависимости от выраженности клинических проявлений. Для детей количество витамина подсчитывается с учетом возраста и веса.

Препарат вводят внутримышечно 1 раз в день. Начальный курс – 7 инъекций. Следующий этап – внутримышечное введение той же дозы, но уже через день в течение недели. Затем 3 месяца пациенту вводят витамин В12 в мышцу 1 раз в неделю.

Если гемоглобин пришел в норму, это не значит, что лечение на этом завершилось. Анемия – хроническое заболевание. По современным рекомендациям при достижении ремиссии следует вводить препарат в среднетерапевтической дозе 1 раз в месяц.

Мониторинг эффективности лечения

Этим занимается уже терапевт или врач общей практики. На 4, 9 и 14 день после начала терапии назначается общий анализ крови с обязательным подсчетом ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов). На 4 день их количество должно нарасти, достигнуть максимума на 9 день и прийти к норме ко второй неделе лечения.

Окончательная нормализация содержания гемоглобина в норме должна произойти на 4 или 6 неделе после терапии. Это зависит от исходной степени тяжести анемии, адекватности лечения и других факторов.

Диета при В12 дефицитной анемии

Употребление морской рыбы полезно для профилактики дефицита витамина В12

Лечение только на основе соблюдения диетических рекомендаций к излечению не приведет ни в коем случае. Ведь содержание витамина в продуктах питания низкое, усваивается цианокобаламин не полностью.

Тем не менее следует включить в ежедневный рацион нутриенты, содержащие повышенное количество витамина В12.

К ним относятся:

• Крольчатина
• Свиная печень
• Говяжье мясо
• Морская рыба
• Мясо и печень птицы

При наличии атрофического гастрита нужно стимулировать секрецию желудочного сока. Для этого за полчаса до приема пищи следует принимать продукты, богатые органическими кислотами. К ним относят молочные и кисломолочные продукты. Этот маневр позволит витамину В12 лучше усвоиться в слизистой оболочке желудка.

Осложнения и последствия при В12 дефицитной анемии

При осложнении В12 дефицитной анемии отеки ног усиливаются

Цианокобаламин участвует в нервном проведении, так как входит в состав миелиновых волокон. Нехватка этого субстрата отражается на функции нервной системы.

Пациента беспокоят нарушения чувствительности. Это могут быть ощущения «ползанья мурашек» по телу, онемение пальцев рук или ног. Для некоторых пожилых больных типично нарушение температурной чувствительности. Конечности зябнут, хотя наощупь они теплые, а кровоток сохранен.

Мышечная сила снижается. При этом может быть слабость в руках или ногах. Это снижает работоспособность больного, отражается на его повседневной активности.

Неврологические осложнения появляются у пациента при анемии в четкой последовательности. Сначала симметрично поражаются нижние конечности, затем в патологический процесс вовлекается туловище, и в финале поражаются руки, шея. Область головы обычно интактна.

Нарушается функция сфинктеров. Ослабляется их запирательный механизм. Пациенты могут испытывать непроизвольное мочеиспускание, опорожнение кишечника. Для молодых пациентов это серьезная проблема, в том числе и психологическая.

При тяжелой степени анемии пациента начинает беспокоить бессонница. Вначале она носит пресомнический характер (трудности с засыпанием), а затем и интрасомнический (частые пробуждения). Могут возникать депрессивные расстройства, на которые наслаивается ипохондрия и зацикленность на своих жалобах, ощущениях.

Психопродукция возникает крайне редко и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе болезни. Характерны судороги, галлюцинации, психотические реакции.

К осложнениям анемии относят декомпенсацию сердечной функции. Нарастают отеки ног, затрудняется дыхание. Артериальное давление при этом нестабильное.

Прогноз при В12 дефицитной анемии

Заболевание протекает хронически. Это означает, что оно требует постоянного лечения и мониторинга за состоянием пациента, отслеживанием изменений в крови. Чем тщательнее ведется эта работа доктором, чем исполнительнее сам пациент, тем больше шансов на стойкую ремиссию и обратимость возникающих изменений.

Неблагоприятный прогноз имеют врожденные формы, анемии тяжелой степени, а также наличие неврологических проявлений.

Своевременное обнаружение заболевания и его причины позволяют жить долго и сохранять качество жизни, сохранность трудоспособности. Пренебрежение рекомендациями доктора однажды обернется декомпенсацией состояния.

В следующем видео смотрите, чем опасен дефицит витамина В12:

Обнаружение синдрома анемии, связанного с нехваткой витамина В12, является поводом для проведения ряда обследований. В конечном счете следует лечить причину, восполнять дефицит цианокобаламина инъекционно по схеме пожизненно. Лечением занимается гематолог, а мониторирование состояния пациента лежит на плечах участкового врача.